由于微循環(huán)的局部調(diào)節(jié)主要靠組織內(nèi)舒血管因素和物質(zhì)的增減。在治療壓力（0.2～0.3MPa左右）下，呼吸純氧，組織內(nèi)發(fā)生如下變化：①組織內(nèi)氧含量明顯增加，在0.2MPa下吸納氧時(shí)，動(dòng)脈血氧分任可達(dá)186.2kPa（1400mmHg，組織的氧分壓可高達(dá)10.6～13.3kPa（8－100mmHg）（組織正常氧分壓為2.7～6.0kPa、20～45mmug），缺氧、低氧的因素消失；②組織內(nèi)的有氧氧化增強(qiáng)，無氧酵解受抑制，酸性代謝產(chǎn)物減少，氫離子（H+）減少；③腺苷、腺苷酸等舒血管物質(zhì)減少；④在高壓氧環(huán)境下活性氧增多會(huì)破壞毛細(xì)血管平滑肌細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞的生物膜。由于舒血管物質(zhì)和因素減少，微循環(huán)的微動(dòng)、靜脈，后微動(dòng)脈及毛細(xì)血管前括約肌處于痙攣狀態(tài)，血管管徑變小，其中血流速減慢，血流量減少。上述三種變化的程度與高壓氧的壓力高低和吸氧的時(shí)間長短呈負(fù)正相關(guān)。壓力過高或吸氧時(shí)間過長，會(huì)引起毛細(xì)血管的通透性增強(qiáng)，而在毛細(xì)血管周圍組織內(nèi)出現(xiàn)滲出、出血等改變。
（一）高壓氧對甲皺微循環(huán)的影響 ：甲皺微循環(huán)的檢測，證明在治療壓力下呼吸純氧時(shí)：①微循環(huán)的管徑變化：吸氧早期輸入支及袢舒張，晚期則逐漸收縮。輸出支則表現(xiàn)持續(xù)收縮，且較輸入支收縮明顯。收縮程度與高壓氧壓力和時(shí)間呈正相關(guān)；②血流速度減慢、血流量減少，且與高壓氧壓力和時(shí)間呈負(fù)相關(guān)；③壓力過高或吸氧時(shí)間較長會(huì)引起毛細(xì)血管周圍滲出和微出血。常規(guī)治療壓力和時(shí)間，對微循環(huán)的清晰度、管袢的數(shù)量及長度、管袢形態(tài)均無影響；對血流流態(tài)無影響；紅細(xì)胞無聚集現(xiàn)象；血管運(yùn)動(dòng)性能無改變；無微栓形成；一般無出血、滲出；乳頭、乳頭下靜脈叢及汗腺導(dǎo)管均正常。
?。ǘ└邏貉鯇ρ劢Y(jié)膜微循環(huán)的影響 ：高壓氧對眼結(jié)膜（家兔）微循環(huán)的影響與甲皺微循環(huán)相似，表現(xiàn)：①微循環(huán)管徑縮??；②血流速度減慢；③血流量減少；④壓力過高或吸氧時(shí)間過久可于毛細(xì)血管周圍出現(xiàn)滲出和出血改變。微循環(huán)的管徑、血流速度、血流量的改變與高壓氧壓力與時(shí)間呈負(fù)相關(guān)。毛細(xì)血管周圍滲出隨壓力增高、時(shí)間延長而加重。
?。ㄈ└邏貉鯇浤X膜微循環(huán)的影響 ：腦膜微循環(huán)（動(dòng)物實(shí)驗(yàn)）研究；在治療壓力的高壓氧環(huán)境中，腦膜微循環(huán)的變化與甲皺、眼結(jié)膜微循環(huán)相似，但又有區(qū)別：①管徑隨壓力增加而縮小。加壓至0.13MPa時(shí)管徑略變細(xì)，壓力升至0.16～0.22MPa時(shí)管徑進(jìn)一步縮小、壓力達(dá)0.25MPa時(shí)管徑明顯縮小。②血流速度隨壓力增高而逐漸加快，當(dāng)壓力達(dá)0.25MPa時(shí)血流速有所減慢，但仍比常壓下快；③血流量：雖然微循環(huán)的管徑縮小，但由于血流速加快，故微循環(huán)的血流量能保持相對的穩(wěn)定。當(dāng)壓力達(dá)0.13～0.22MPa時(shí)，血流量只有輕微的減少。這可能是腦組織生理特性所決定的。是腦組織的代償機(jī)能；④當(dāng)壓力達(dá)0.25MPa時(shí)血流量才明顯減少，約27％動(dòng)物毛細(xì)血管周圍出現(xiàn)滲出、出血。
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高壓氧對缺血性腦血管損傷的微循環(huán)研究
