目前，結(jié)核病仍然是我國(guó)傳染病中的第一殺手，全國(guó)每年有26萬(wàn)人死于該病。為什么已經(jīng)有了多種抗結(jié)核藥，還會(huì)有如此高的死亡數(shù)?這是抗結(jié)核治療不規(guī)范造成的惡果。人們可從下面的幾個(gè)實(shí)例中得到啟示。
1.剿殺不力 金蟬脫殼
研究生唐某因課業(yè)勞累、營(yíng)養(yǎng)差，第一年就出現(xiàn)了低熱、盜汗、咳嗽、胸痛，后來(lái)痰里帶血絲。到醫(yī)院透視，診斷為“肺結(jié)核”?？伤掠绊憣W(xué)習(xí)，便隱瞞了實(shí)情，只是偷偷地服用異煙肼。結(jié)果病情遷延，一拖兩年，反復(fù)不愈。曾發(fā)生血行播散性結(jié)核。后經(jīng)特殊細(xì)菌培養(yǎng)，才發(fā)現(xiàn)他的結(jié)核病菌已變?yōu)椤癓型”。
原來(lái)這種L型就是原結(jié)核桿菌金蟬脫殼而來(lái)，因?yàn)楫悷熾碌臍⒕饔弥饕亲饔糜诮Y(jié)核菌的細(xì)胞壁，使其失去生存能力，將其殺滅；然而部分頑固的結(jié)核菌會(huì)在這種不利的條件下，脫掉它的細(xì)胞壁，而成為變異的L型。對(duì)付沒(méi)有細(xì)胞壁的L型結(jié)核菌，異煙肼就無(wú)能為力了。L型結(jié)核菌雖然致病性減弱，但它可長(zhǎng)期潛伏下來(lái)，一旦不利因素消失，它的細(xì)胞壁可以恢復(fù)，又復(fù)原為典型的結(jié)核桿菌，致結(jié)核病復(fù)發(fā)。如果數(shù)種抗結(jié)核藥聯(lián)合應(yīng)用就不會(huì)發(fā)生這種情況，因?yàn)槔Ｆ娇勺柚辜?xì)菌內(nèi)核糖核酸的合成，對(duì)沒(méi)有細(xì)胞壁的L型結(jié)核菌依然有效，不會(huì)讓它潛伏下來(lái)。
2.抑制免疫 助紂為虐
一位講師以往患有腎病綜合征，曾長(zhǎng)期用過(guò)皮質(zhì)激素和環(huán)磷酰胺。后來(lái)發(fā)現(xiàn)肺結(jié)核，又開(kāi)始用抗結(jié)核藥物治療。三個(gè)月過(guò)去了，他的結(jié)核病灶不但沒(méi)有吸收，反而有惡化趨勢(shì)，痰結(jié)核菌依然陽(yáng)性，近一周來(lái)開(kāi)始發(fā)熱，體溫39℃～40℃。醫(yī)生給他用了退熱藥、消炎藥都不管用，又給他靜脈輸注抗生素，依然無(wú)效。懷疑“敗血癥”送省醫(yī)院搶救。經(jīng)骨髓穿刺和淋巴結(jié)活檢才明確診斷是“無(wú)反應(yīng)性結(jié)核病”。這是結(jié)核病中較嚴(yán)重的一種類型，是一種網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)受損為主的結(jié)核性敗血癥。因其病理組織學(xué)的特征是全身多臟器的，呈粟粒性結(jié)核灶，病變以壞死為主，干酪性壞死灶中含有大量的結(jié)核桿菌，壞死灶周圍缺乏淋巴細(xì)胞、上皮樣細(xì)胞和朗罕氏巨細(xì)胞反應(yīng)，顯示完全無(wú)防御狀態(tài)，故得此名。病死率高，近年有增加趨勢(shì)。解放軍總醫(yī)院(三○一醫(yī)院)病理科新近報(bào)道，在3050例尸檢中確診8例無(wú)反應(yīng)性結(jié)核病，從癥狀加重至死亡最短10天，最長(zhǎng)45天，平均34.4天。比其它類型結(jié)核死亡快得多。
研究還發(fā)現(xiàn)，導(dǎo)致無(wú)反應(yīng)性結(jié)核病發(fā)生的主要原因是機(jī)體免疫力低下，上述8例均患有其它重病或慢性消耗性疾病，2例慢性腎炎，腎功衰竭，行腎移植后；系統(tǒng)性紅斑狼瘡、病毒性腦炎、胃癌、膽管癌、肺氣腫及肺部感染各一例。其中，腎移植、紅斑狼瘡、腦炎及癌癥患者，均長(zhǎng)期接受激素、抗癌藥及其它免疫抑制劑治療，免疫功能受到極大損害，這可能正是該型結(jié)核缺少免疫細(xì)胞反應(yīng)的原因。醫(yī)生追問(wèn)才知道，原來(lái)這位講師在病情加重之前，還一直在用著皮質(zhì)激素和環(huán)磷酰胺，這就難怪他的免疫功能極度低下，給搶救也帶來(lái)極大困難，半個(gè)月后才算脫離危險(xiǎn)。
在另一組報(bào)告中也提到，在3個(gè)月強(qiáng)化治療后，98％病人病變均明顯吸收，唯一例病灶惡化，究其原因是病人自己加服了強(qiáng)的松已一個(gè)多月而引起。強(qiáng)的松明顯地抑制了病人的免疫功能，使結(jié)核難以控制。
3.耐藥菌株形成
一例痰菌陽(yáng)性的肺結(jié)核病人，先用鏈霉素、異煙肼、利福平和吡嗪酰胺(四聯(lián))9個(gè)月化療后，痰仍陽(yáng)性，又強(qiáng)化治療3個(gè)月，病情仍不見(jiàn)好轉(zhuǎn)。檢查發(fā)現(xiàn)系對(duì)現(xiàn)有抗結(jié)核藥全部耐藥。再三追問(wèn)才知道，原來(lái)該患者的父親患有慢性纖維空洞性肺結(jié)核，病程已30年之久，無(wú)規(guī)律地用過(guò)各種抗結(jié)核藥，身上的結(jié)核菌早已變異形成了能耐受多種抗結(jié)核藥的菌株，他感染這種耐藥菌，自然也就難以治療。近年日本及西方國(guó)家，耐藥結(jié)核菌株已成為治療結(jié)核的一大難題。
形成耐藥的原因包括：(1)藥量不足，不足以斬盡殺絕；(2)單一用藥會(huì)使耐藥菌存活下來(lái)；(3)不規(guī)律服藥，不能達(dá)到有效的血液濃度，會(huì)促使結(jié)核菌變異。
1.剿殺不力 金蟬脫殼
研究生唐某因課業(yè)勞累、營(yíng)養(yǎng)差，第一年就出現(xiàn)了低熱、盜汗、咳嗽、胸痛，后來(lái)痰里帶血絲。到醫(yī)院透視，診斷為“肺結(jié)核”?？伤掠绊憣W(xué)習(xí)，便隱瞞了實(shí)情，只是偷偷地服用異煙肼。結(jié)果病情遷延，一拖兩年，反復(fù)不愈。曾發(fā)生血行播散性結(jié)核。后經(jīng)特殊細(xì)菌培養(yǎng)，才發(fā)現(xiàn)他的結(jié)核病菌已變?yōu)椤癓型”。
原來(lái)這種L型就是原結(jié)核桿菌金蟬脫殼而來(lái)，因?yàn)楫悷熾碌臍⒕饔弥饕亲饔糜诮Y(jié)核菌的細(xì)胞壁，使其失去生存能力，將其殺滅；然而部分頑固的結(jié)核菌會(huì)在這種不利的條件下，脫掉它的細(xì)胞壁，而成為變異的L型。對(duì)付沒(méi)有細(xì)胞壁的L型結(jié)核菌，異煙肼就無(wú)能為力了。L型結(jié)核菌雖然致病性減弱，但它可長(zhǎng)期潛伏下來(lái)，一旦不利因素消失，它的細(xì)胞壁可以恢復(fù)，又復(fù)原為典型的結(jié)核桿菌，致結(jié)核病復(fù)發(fā)。如果數(shù)種抗結(jié)核藥聯(lián)合應(yīng)用就不會(huì)發(fā)生這種情況，因?yàn)槔Ｆ娇勺柚辜?xì)菌內(nèi)核糖核酸的合成，對(duì)沒(méi)有細(xì)胞壁的L型結(jié)核菌依然有效，不會(huì)讓它潛伏下來(lái)。
2.抑制免疫 助紂為虐
一位講師以往患有腎病綜合征，曾長(zhǎng)期用過(guò)皮質(zhì)激素和環(huán)磷酰胺。后來(lái)發(fā)現(xiàn)肺結(jié)核，又開(kāi)始用抗結(jié)核藥物治療。三個(gè)月過(guò)去了，他的結(jié)核病灶不但沒(méi)有吸收，反而有惡化趨勢(shì)，痰結(jié)核菌依然陽(yáng)性，近一周來(lái)開(kāi)始發(fā)熱，體溫39℃～40℃。醫(yī)生給他用了退熱藥、消炎藥都不管用，又給他靜脈輸注抗生素，依然無(wú)效。懷疑“敗血癥”送省醫(yī)院搶救。經(jīng)骨髓穿刺和淋巴結(jié)活檢才明確診斷是“無(wú)反應(yīng)性結(jié)核病”。這是結(jié)核病中較嚴(yán)重的一種類型，是一種網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)受損為主的結(jié)核性敗血癥。因其病理組織學(xué)的特征是全身多臟器的，呈粟粒性結(jié)核灶，病變以壞死為主，干酪性壞死灶中含有大量的結(jié)核桿菌，壞死灶周圍缺乏淋巴細(xì)胞、上皮樣細(xì)胞和朗罕氏巨細(xì)胞反應(yīng)，顯示完全無(wú)防御狀態(tài)，故得此名。病死率高，近年有增加趨勢(shì)。解放軍總醫(yī)院(三○一醫(yī)院)病理科新近報(bào)道，在3050例尸檢中確診8例無(wú)反應(yīng)性結(jié)核病，從癥狀加重至死亡最短10天，最長(zhǎng)45天，平均34.4天。比其它類型結(jié)核死亡快得多。
研究還發(fā)現(xiàn)，導(dǎo)致無(wú)反應(yīng)性結(jié)核病發(fā)生的主要原因是機(jī)體免疫力低下，上述8例均患有其它重病或慢性消耗性疾病，2例慢性腎炎，腎功衰竭，行腎移植后；系統(tǒng)性紅斑狼瘡、病毒性腦炎、胃癌、膽管癌、肺氣腫及肺部感染各一例。其中，腎移植、紅斑狼瘡、腦炎及癌癥患者，均長(zhǎng)期接受激素、抗癌藥及其它免疫抑制劑治療，免疫功能受到極大損害，這可能正是該型結(jié)核缺少免疫細(xì)胞反應(yīng)的原因。醫(yī)生追問(wèn)才知道，原來(lái)這位講師在病情加重之前，還一直在用著皮質(zhì)激素和環(huán)磷酰胺，這就難怪他的免疫功能極度低下，給搶救也帶來(lái)極大困難，半個(gè)月后才算脫離危險(xiǎn)。
在另一組報(bào)告中也提到，在3個(gè)月強(qiáng)化治療后，98％病人病變均明顯吸收，唯一例病灶惡化，究其原因是病人自己加服了強(qiáng)的松已一個(gè)多月而引起。強(qiáng)的松明顯地抑制了病人的免疫功能，使結(jié)核難以控制。
3.耐藥菌株形成
一例痰菌陽(yáng)性的肺結(jié)核病人，先用鏈霉素、異煙肼、利福平和吡嗪酰胺(四聯(lián))9個(gè)月化療后，痰仍陽(yáng)性，又強(qiáng)化治療3個(gè)月，病情仍不見(jiàn)好轉(zhuǎn)。檢查發(fā)現(xiàn)系對(duì)現(xiàn)有抗結(jié)核藥全部耐藥。再三追問(wèn)才知道，原來(lái)該患者的父親患有慢性纖維空洞性肺結(jié)核，病程已30年之久，無(wú)規(guī)律地用過(guò)各種抗結(jié)核藥，身上的結(jié)核菌早已變異形成了能耐受多種抗結(jié)核藥的菌株，他感染這種耐藥菌，自然也就難以治療。近年日本及西方國(guó)家，耐藥結(jié)核菌株已成為治療結(jié)核的一大難題。
形成耐藥的原因包括：(1)藥量不足，不足以斬盡殺絕；(2)單一用藥會(huì)使耐藥菌存活下來(lái)；(3)不規(guī)律服藥，不能達(dá)到有效的血液濃度，會(huì)促使結(jié)核菌變異。
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