中醫(yī)所指的血瘀相當(dāng)復(fù)雜，概括說來有：離經(jīng)之血為之血瘀；污穢之血為之血瘀；久病入絡(luò)之血為血瘀；血流不暢，不能如水之流，氣血瘀阻以疼痛為代表之血瘀，這些血瘀的病理變化都能在糖尿病壞疽中體現(xiàn)出來。
污穢之血為之血瘀。糖尿病屬中醫(yī)學(xué)消渴范疇，其病因為先天稟賦不足，后天脾胃失養(yǎng)，致使腎陽虛，脾陽虛而致心陽虛，脾腎陽虛則五谷不能得以運(yùn)化，陰津耗傷，腎陰虧損，精血異常，而發(fā)生污穢之血。糖尿病的病因與發(fā)病機(jī)理，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)尚不完全明了。胰島病變致使胰島素分泌缺乏或延遲，循環(huán)血中存在抗胰島素抗體，胰島素受體抗體或受體的缺陷致靶細(xì)胞對胰島素的敏感性降低等都是發(fā)生糖尿病的有關(guān)因素。目前認(rèn)為，糖尿病的致病原因與遺傳和環(huán)境因素以及兩者之間復(fù)雜的相互作用有關(guān)，很可能屬于基因遺傳。
由于糖尿患者長期血糖升高，使體內(nèi)的血小板聚集性增高，血脂增高，體內(nèi)的各種誘聚因素如ADP、腎上腺素有膠原活性增強(qiáng)。這種強(qiáng)度往往與血管病變程度和糖尿病病程呈一致關(guān)系，在有微血管病變時，血液纖溶性降低，纖維蛋白原值明顯升高，促使血液呈高凝態(tài)。由于纖維蛋白原、α球蛋白、C補(bǔ)體和免疫球蛋白等值的升高，紅細(xì)胞聚集性增強(qiáng)，糖化血紅蛋白增多和血磷減少。還可導(dǎo)致微血管內(nèi)的血流更慢。這些血液的“高粘綜合征”尤其在機(jī)體應(yīng)激、感染和微血管病變時更為明顯，這種生理病理變化在血小板功能異常、血液高凝狀態(tài)、組織壞疽、疼痛和脫水時都會增強(qiáng)血液的粘度，這種血液高粘現(xiàn)象在某種程度上代表了“污穢”之血。
久病入絡(luò)之血為之血瘀。腎陽虛、脾陽虛而使心陽虛，心陽虛弱氣血周流不暢，陽氣不能暢達(dá)四末，氣滯則血瘀，血瘀絡(luò)脈，精血不能潤養(yǎng)肌膚而產(chǎn)生壞疽。糖尿病所引起的微血管病變是決定糖尿病預(yù)后的主要因素，是器官并發(fā)癥的病理基礎(chǔ)，它可以發(fā)生于任何部位，皮膚和肌肉內(nèi)微血管病變常是糖尿病壞疽的起因，因為當(dāng)糖尿病控制不良時，胰島素缺乏，生長激素和血糖增多，體內(nèi)蛋白合成加快和免疫復(fù)合物對血管內(nèi)皮的損傷加重，血管彈力和收縮力降低，血流不暢，致使組織缺氧，血液粘度增高，即形成“血栓性微血管病”。若血糖長時期增高，可加快動脈退行性變化的進(jìn)程，引進(jìn)糖尿病性大血管病，使肢體主干血管血流減少或終斷，發(fā)生嚴(yán)重的肢體壞疽，臨床稱之為“混合性壞疽”。
離經(jīng)之血為之血瘀。血栓形成多發(fā)生在動脈硬化的基礎(chǔ)上，糖尿病中動脈粥樣硬化及微血管病變的發(fā)生與凝血機(jī)制密切相關(guān)。動脈粥樣硬化斑塊形成的第一步是動脈內(nèi)皮受損，若同時微血管通透性增強(qiáng)，補(bǔ)體形成，機(jī)體再產(chǎn)生免疫反應(yīng)，最終血管內(nèi)皮細(xì)胞增生，基底膜增厚，管徑縮小，血流減少。大血管內(nèi)皮損傷后，血小板粘著已暴露的內(nèi)皮下膠原纖維上，此時高血糖增加了血小板的粘附和聚集，在正常情況下，當(dāng)血小板與血管內(nèi)皮接觸時，血小板釋放PGG2及PGH2，可被血管內(nèi)皮中的前列環(huán)素合成酶轉(zhuǎn)變?yōu)榍傲协h(huán)素，防止血小板聚集和血凝及血栓的形成，并使血管擴(kuò)張保持血流通暢。
在血管內(nèi)皮受損后，血小板粘著于受傷的內(nèi)皮細(xì)胞壁，同時血小板中的PGG2及PGH2轉(zhuǎn)變?yōu)門XA2，引起血管收縮、血小板聚集和血液凝固，導(dǎo)致血栓形成。動脈內(nèi)皮損傷使前列環(huán)素合成酶減少或缺失，致使血管內(nèi)皮不能產(chǎn)生抗血小板聚集和使血管舒張的前列環(huán)素。此外，動脈中層的平滑肌細(xì)胞移動至動脈內(nèi)膜層增厚，脂質(zhì)沉積，血漿纖維蛋白原增高，局部血流緩慢等均可以使血小板粘著性增強(qiáng)。在以上病理因素的影響下，血管中層的滋養(yǎng)血管脆性增大，受動脈高壓的作用使血管斷裂，而發(fā)生溢血，形成血管夾壁瘤，瘤體向內(nèi)膨脹進(jìn)一步影響血管腔中的血流，向外膨脹使血管壁變薄變脆。
痛為血瘀。糖尿病所引起的神經(jīng)損傷是多方面的，除腦血管硬化和血栓形成而出現(xiàn)中樞神經(jīng)功能障礙外，末梢神經(jīng)功能障礙的并發(fā)率很高，主要是營養(yǎng)神經(jīng)的血管出現(xiàn)功能和器質(zhì)性改變，使之發(fā)生運(yùn)動和感覺障礙，并可使部分患者出現(xiàn)自身交感神經(jīng)切除術(shù)后的現(xiàn)象，使血管調(diào)節(jié)功能紊亂，導(dǎo)致動脈收縮壓增高，動靜脈短路開放增多，肢體末端血流增加和氧分壓增高，呈現(xiàn)足灼痛現(xiàn)象。這屬祖醫(yī)學(xué)的腎陽虧損，寒濕瘀滯，郁久化熱癥狀。由于夜晚足部灼痛，局部皮溫升高故可看到足部紅斑。但由于血管病變和通過微循環(huán)的血流量減少，組織的氧利用率降低，因而細(xì)胞仍處于缺氧狀態(tài)。
末梢神經(jīng)病變除微血管的作用下，與高血糖還有直接關(guān)系，因為高血糖可以使有髓鞘和無髓鞘的神經(jīng)纖維大量降低，多糖元醇代謝紊亂，末梢神經(jīng)內(nèi)有山梨醇和果糖積集，使神經(jīng)功能下降而發(fā)生足部麻木不仁的無痛足現(xiàn)象。
總之，糖尿病壞疽的發(fā)病機(jī)理比較復(fù)雜，由于血瘀的作用，可以認(rèn)為高血糖是關(guān)鍵，血管病變、血液病變、神經(jīng)病變是病變?nèi)齻€重要環(huán)節(jié)，而在此基礎(chǔ)之上，感染就形成了促進(jìn)糖尿病壞疽的主要因素。
徐州血管病首席專家：
徐龍君，主任醫(yī)師，徐州老年病醫(yī)院大外科主任，徐州血管病首席專家。畢業(yè)于徐州醫(yī)學(xué)院醫(yī)療系，從醫(yī)三十余年，有著豐富的臨床經(jīng)驗。擅長普外科甲狀腺、乳腺、膽囊、胃腸、疝氣等手術(shù)。 發(fā)表國家級、省級論文10余篇，并獲得新技術(shù)獎。
特別擅長：周圍血管疾病的診斷、手術(shù)治療。十年來已開展此類手術(shù)數(shù)千例，為徐州地區(qū)此類手術(shù)數(shù)量、質(zhì)量之首。
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