隨著近年來對糖尿病流行病學、病因學、發(fā)病機制及臨床研究的不斷深入和進展，1996年12月9日至13日在英國召開了WHO糖尿病及其并發(fā)癥診斷標準及分型咨詢委員會議，會議仔細考慮了1979年NDDG[1]、1980年和1985年WHO提出的診斷和分型法的合理性，結合過去17年來的研究發(fā)現(xiàn)，對糖尿病的診斷和分型作出初步建議。
新的糖尿病分型基于病因而不是根據(jù)其臨床表現(xiàn)，更加科學合理。主要分為如下四大類型：
1型糖尿病[3，7，8] 胰島β細胞破壞導致胰島素絕對缺乏。分為自身免疫性（包括急性發(fā)病及緩慢發(fā)?。┖吞匕l(fā)性（1型特發(fā)性糖尿病，占少數(shù)，病因不明，體內缺乏胰島β細胞自身免疫的證據(jù)，具強烈遺傳傾向）。進一步肯定“成人隱匿性自身免疫性糖尿?。╨atent autoimmune diabetes in adults,LADA）”應屬于1型糖尿病的亞型，其特點為：①起病年齡大于15歲的任何年齡段，發(fā)病半年內不依賴胰島素，無酮癥發(fā)生；②發(fā)病時多為非肥胖；③體內胰島β細胞抗體（ICA、GAD和胰島素自身抗體等）常持續(xù)陽性；④具有1型糖尿病的易感基因（如HLA-DR3、HLA-DR4、BW54及DQ-131-57-Non-Asp等）；⑤常伴有甲狀腺和胃壁細胞等器官特異性抗體陽性。LADA一經(jīng)診斷應早期采用胰島素治療以保護殘存的β細胞。歐美人資料報告LADA約占2型糖尿病10%-15%，在非肥胖的2型糖尿病患者中有報道高達50%；國仙有文獻報告-2型糖尿病患者GAD-Ab的陽性率達14.2%
2型糖尿病[3，9，10] 胰島素抵抗為主伴胰島素分泌不足，或胰島素分泌不足為主伴或不伴胰島素抵抗。約占所有糖尿病患者的90%以上，其病因不明，現(xiàn)認為由多基因遺傳和環(huán)境因素（主要為運動不足和能量相對過剩）共同促發(fā)，種族、家族史、肥胖（尤其是腹型肥胖）、高脂血癥和糖耐量減退是其危險因素，對上述人群應加強血糖監(jiān)測。
特異性糖尿病 它包括一系列病因比較明確或繼發(fā)性的糖尿病，主要有以下幾類[3]：
1.胰島β細胞功能基因異常：主要包括年輕起病成人型糖尿?。∕ODY）和線粒體糖尿病。①MODY：根據(jù)基因異常的不同分三個亞型[3，5，11]：染色體12，HNF12（MODY3）；染色體7，葡萄糖激酶（MODY2）；染色體20，HNF-4α（MODY1）。MODY特點為：糖尿病起病常<25歲；早期無需應用胰島素可糾正高血糖，病史至少2年；非酮癥傾向；顯性遺傳，其發(fā)生高血糖的機制尚不完全清楚，共同特征為胰島β細胞對葡萄糖刺激存在胰島素分泌障礙，胰島β細胞的功能常隨著病程的延長而漸衰退，胰鳥素抵抗不是其病因。②線粒體糖尿病及其它[3，12]：1992年ven den Ouweland 及Ballinger分別確認線粒體糖尿病由線粒體基因突變引起。臨床表現(xiàn)為糖尿病及耳聾家系。其一般特點為：多在45歲以前起病，最早者11歲，但亦有遲至81歲才發(fā)??；患者多無酮癥傾向，無肥胖，多數(shù)病人在病程中甚至起病時即需要胰島素治療；常伴有輕至中度神經(jīng)性耳聾，但耳聾與糖尿病起病時間可不一致，可間隔20年；呈母系遺傳。線粒體基因突變致糖尿病的機制可能系胰島β細胞葡萄糖氧化磷酸化障礙，ATP產(chǎn)生不足，致胰島素分泌障礙，胰島素抵抗亦不是其發(fā)病的主要病因。
2.胰島素受體基因異常：胰島素受體缺失或突變，其范圍可以從高胰島素血癥和輕度的血糖到嚴重的糖尿病，可能有黑棘皮癥，包括A型胰島素抵抗、妖精癥、Rabson-Mendenhall綜合征、脂肪萎縮性糖尿病等。
3.內分泌疾?。喊ㄆべ|醇增多癥、肢端肥大癥、嗜鉻細胞瘤、胰高血糖素瘤、生長抑素瘤、醛固酮瘤、甲狀腺功能亢進癥等。
4.胰腺疾病：任何一種引起彌漫性胰島損傷的病變，均可引起高血糖，這些病變包括纖維鈣化胰腺病、胰腺炎、外傷或胰腺切除、腫瘤或腫瘤浸潤、囊性纖維化、血色病等。
5.藥物或化學制劑所致：煙酸、腎上腺糖皮質激素、甲狀腺素、α-腎上腺素能拮抗劑、β-腎上腺素能拮抗劑、噻嗪類利尿劑、鈣離子通道阻滯劑（主要如硝苯吡啶）、苯妥英鈉、戊雙瞇、滅鼠劑Vacor (N-3吡啶甲基N-P硝基苯尿素)及α-干擾素等。
6.感染：先天性風疹及巨細胞病毒感染等，但這些患者大部分擁有1型糖尿病特征性HLA和免疫性標記物。
7.非常見型免疫調節(jié)糖尿?。阂葝u素自身免疫綜合征（胰島素抵抗），黑棘皮?、颍ㄒ葝u素受體抗體，曾稱為B型胰島素抵抗），“Stiff Man”綜合征，體內通常有較高的胰島細胞抗體（ICA）和谷氨酸脫羧酶（CAD）自身抗體的滴定度，α干擾素治療后（多伴隨有胰島細胞抗體的出現(xiàn)）等。
8.其它遺傳病伴糖尿?。涸S多遺傳綜合征伴隨有升高的糖尿病發(fā)病率：包括Down綜合征、Friedreich共濟失調、Huntington舞蹈癥、Klinefelter綜合征、Lawrence Moon Beidel綜合征、肌強直性萎縮、卟啉病、Prader Willin綜合征、Turner綜合征、Wolfram綜合征等。
妊娠糖尿病（GDM[3，5，13]） 妊娠期間發(fā)生或首次發(fā)現(xiàn)的糖尿病，妊娠前正?；蚩赡芤延刑谴x異常但未能發(fā)現(xiàn)，建議其診斷與其他糖尿病標準相同，但尚未廣泛采納。篩查時間一般選擇在妊娠24-48周之間，目前應用的篩查和診斷方法為：非空腹狀態(tài)口服葡萄糖 50g，如1小時血糖≥7.8mmol/L，再進行100g OGTT[空腹5.8mmol/L（105 mg/dl），1小時10.mmol/L（190 mg/dl），2小時9.2mmol/L(165 mg/dl)和3小時8.1mmol/L(145mg/dl)]。對全部滿足下列在條件者不必篩查：①年齡<25歲且體重正常者；②無糖尿病家族史；③非糖尿病高發(fā)種族。對妊娠糖尿?。℅DM）患者應在產(chǎn)后6周或更長一段時間重新進行糖耐量試驗，大部分患者血糖可能恢復正常，一小部分可能表現(xiàn)為IGT或IFG或糖尿?。?型或2型糖尿?。珿DM患者即使產(chǎn)后血糖恢復正常，其在若干時間后發(fā)生糖病的機會明顯增加，應注意加強監(jiān)測。
新舊分型法的比較
糖尿病新的分型法主要分為四大類：與以往分型相比有以下特點：
1.取消“胰島素依賴型糖尿?。↖DDM）和“非胰島素依賴型糖尿?。∟IDDM）”兩個術語，因該分型基于臨床治療，常給臨床糖尿病的診斷和理解帶來混亂。繼續(xù)保留Ⅰ型和Ⅱ型糖尿病的提法，但建議改寫為1型和2型糖尿病，因羅馬字母Ⅱ可能會與11造成混淆。
2.保留IGT的診斷，但它不作為一種分型，而是糖尿病發(fā)展過程中的一個階段，同時增加“IFG”。IFG和IGT有同等重要的臨床意義，目前認為臨床2型糖尿病的發(fā)病幾乎100%均經(jīng)過IGT階段，上述患者常同時伴有高血壓、高胰島素血癥和高脂血癥等，其心血管病癥和早發(fā)死亡的發(fā)生率明顯升高，同時進展為顯性糖尿病的機會亦顯著增加，對其需加強管理和干預，并定期（半年至一年）隨訪。近年來國內外特別強調對IGT患者的檢出和干預治療[3，14-16]，IGT的干預治療主要包括行為方式（加強運動和控制飲食）和藥物（雙胍類藥物、拜糖平和胰島素增敏劑等），將可能逆轉或延緩其向臨床糖尿病進展，并有利于降低大小血管并發(fā)癥的發(fā)生。
3.增加了“特異型”這個診斷名稱：在特異型糖尿病中，根據(jù)病因和發(fā)病機制分為8個亞型，其中包括了1985年分型中的繼發(fā)性糖尿病，同時將病因和發(fā)病機制比較明了的及新近發(fā)現(xiàn)的糖尿病亦歸屬其中，如MODY和線粒體糖尿病等。
4.營養(yǎng)不良相關性糖尿病（malnutrition-related diabetes mellitus,MRDM）:該分型被建議刪除[3，5]。因為：①至今無MRDM流行病學的報道；②MRDM在診斷上的特征無特異性，體重指數(shù)<18，后改為19，而發(fā)展中國家鄉(xiāng)村人均體重指數(shù)是18.5，缺醫(yī)少藥地區(qū)糖尿病控制差，糖尿病人也是消瘦的；③MRDM的兩個亞型：一是蛋白質缺乏所致糖尿病，目前尚無令人信服的證據(jù)證明蛋白質缺乏可引起糖尿??；二是胰腺纖維鈣化糖尿病，這種病人常有慢性胰腺炎，也有報告其可發(fā)生于正常營養(yǎng)的人；④MRDM可影響其它分型的表達?！?BR>
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糖尿病臨床分類
